Síndrome neuromotor bovino en condiciones de sabana asociado con muerte súbita o agónica: diagnóstico multidisciplinario y diseño de campo

//Síndrome neuromotor bovino en condiciones de sabana asociado con muerte súbita o agónica: diagnóstico multidisciplinario y diseño de campo

Introducción

Las enfermedades neurológicas en el bovino son numerosas pero carecen de un franco reconocimiento en el campo. Para entender mejor el Síndrome Neuromotor, se hace necesario conocer, algunos aspectos neurológicos relacionados con el enlace del sistema nervioso central (SNC) a través del cordón espinal (CE), sus raíces nerviosas conectadas a través de los nervios periféricos para ordenar las respuestas conscientes e inconscientes, corporales y musculares.

Los axones de las motoneuronas altas (UMN, por sus siglas en inglés), ubicadas en las astas dorsales de la sustancia gris del CE, viajan a través del sistema extrapiramidal y vestibular desde los cuerpos celulares de las neuronas, pasando a través del cerebro predominantemente por los tractos reticuloespinales y vestibuloespinales hasta las motoneuronas bajas (LMN, por sus siglas en inglés) ubicadas en las astas ventrales e intermedias de la sustancia gris del CE. Este sistema provee el soporte tónico del cuerpo contra la gravedad y recluta los reflejos espinales para la iniciación del movimiento voluntario. La función del SNC es ejecutada enteramente a través de la acción de las LMN sobre el aparato músculo-esquelético y liso.

Las UMN actúan influenciando las motoneuronas α y γ en el CE. Las LMN, ante una incoordinación motora vía nervios aferentes afectan los receptores de la placa neuromuscular y tendones, alterando la respuesta control del tono muscular y los movimientos por los reflejos miotácticos y anti-miotácticos. La mayoría de los tractos descendentes de las UMN son inhibitorios de las motoneuronas extensoras. La actividad locomotora básicamente envuelve el reclutamiento y control de dichos reflejos, así como distintas actividades posturales y voluntarias del sistema de las UMN. La interrupción de los tractos de las UMN en el CE causan signos de debilidad ipsilateral del tronco y los miembros.

Así que los signos de paresis varían en grados de severidad desde arrastrar las pezuñas al deambular hasta postración retardada o postración total con incapacidad para levantarse, debido a que los reflejos miotácticos son liberados por la influencia inhibitoria de las UMN. Esto pudiese presentarse con espasticidad de los miembros al deambular, siendo más notorio en los miembros torácicos. La interferencia con las UMN se puede manifestar con retardo en la iniciación del movimiento voluntario. Si en el sindrome neuromotor por enfermedad del CE no hay afección de las LMN los reflejos espinales son normales o exagerados en el lado más afectado del CE.

Las lesiones de las UMN entre C1-T2, inclusive, pueden causar signos neurológicos en los 4 miembros, mientras que las lesiones de T3-S2 afectan solamente los miembros pelvianos, sin embargo las lesiones en S2 no afectan el movimiento. En la compresión externa del CE, como en osteocondrosis vertebral o calcificaciones meníngeas, sindrome de Wobbler Equino, los signos son típicamente severos en los miembros pelvianos que en miembros torácicos.

Hay enfermedades de origen infeccioso y no infeccioso que pudiesen ser confundidas clínicamente. Es por ello que muchas enfermedades neurológicas pueden pasar desapercibidas o indiferenciadas, motivo por el cual las agrupamos como Síndrome Neuromotor Bovino (SNMB). En el país se ha sido reconocido el Síndrome Parapléjico Bovino de Santa Maria de Ipire, Edo. Guarico. Para muchos es conocido como un síndrome multifactorial donde hay componentes nutricionales deficientes, que parecen jugar un papel importante en su manifestación clínica. Dicho síndrome, por lo general, no se asocia con muerte súbita. El término Paraplejia, se traduce en parálisis simétrica de miembros anteriores o posteriores sin expresar espasticidad (rigidez) o flacidez, con especial referencia a un síndrome de vaca caída en fase agónica.

Mientras que Ataxia, se refiere a un desequilibrio o falta de coordinación neuromotora de miembros anteriores o posteriores. Es importante reconsiderar esta presentación y distanciarlo de ciertas condiciones que vemos en las sabanas centrales que parecen diferenciarse de lo categorizado, como síndrome parapléjico o realmente redimensionar esta condición a una condición pato-fisiológica, mas ajustada a la realidad. Aunque el término Síndrome, se define como el conjunto de signos y síntomas que presenta una enfermedad, pero no a una enfermedad especifica, es apropiada la consideración de Síndrome Neuromotor Bovino Indiferenciado (SNMB). En el SNMB y en otras especies domésticas, la pérdida de la Propriocepción puede ocurrir.

El Propioceptivo es el sentido ejercido a través de un sistema de receptores en músculos, tendones y articulaciones, que permite mantener y explorar la posición del cuerpo y los miembros en el espacio. La información del proprioceptivo es pasada centralmente a través de los nervios sensoriales, que terminan en astas dorsales de la sustancia gris del CE en los cuerpos celulares de las neuronas en los tractos espino-cerebelares. Estos tractos pasan cranealmente y le proveen información al cerebelo para usarla así en la regulación de postura, tono muscular, locomoción y equilibrio. Otro mecanismo proprioceptivo pasa del CE a través de la corteza sensorial dependiente de los núcleos del mesencefalo y el tálamo.

La interrupción del mecanismo proprioceptivo del CE puede interferir con el reconocimiento por parte del cerebro de la posición del cuerpo y los miembros en el espacio, manifestándose clínicamente lo conocido como ataxia. Los signos de déficit del proprioceptivo en los animales domésticos cuadrúpedos, será la ubicación amplia (base amplia) o estrecha (base estrecha) de los miembros, deambular en serpentina del tronco y del torso (pero no en descanso) y colapso de los miembros pelvianos. Durante los movimientos circulares del paciente, la ataxia de miembros es muy evidente por fijación de los miembros torácicos e interferencia con los miembros pelvianos.

Dentro de las etiologías asociadas con este SNMB, debemos recordar que hay agentes virales (Herpesvirus Bovino Tipo 1/5, Rabia), Bacteriales (Haemophilus somnus, Listeria spp., Enterobacterias, Streptococcus spp.), Parasitarias (Sarcocystis spp., Neospora caninum, Trypanosoma bovis y Babesia bovis/bigemina,enterotoxemias o enfermedad clostridial (Clostridiasis Intestinal, Tétano, Botulismo ), micóticas(Aspergillus spp., Fusarium spp.), cuyas micotoxinas e invasión directa, pueden ser responsables de leucoencefalomalacias o encefalomalacias, hongos phycomicetos y hongos dimórficos en general, cambios degenerativos (síndrome degenerativo de las neuronas motoras y otras) nutricionales (deficiencias iatrogénicas o competitivas de complejo de vitaminas B, ya que los rumiantes las sintetizan en la flora ruminal, deficiencias o excesos de micro y macroelementos específicos), tóxicas (ionóforos o anticoccidiales en exceso, monensina, salinomycina, narazina, lasalosid, nicarbazina; metales pesados, plomo, mercurio; organofosforados, organoclorados, insecticidas, herbicidas y funguicidas y plantas tóxicas). Los factores citados, resumen algunas etiologías relacionadas con la aparición súbita o progresiva del SNMB o SNMEquino que puede aparecer en animales individuales seguidamente de un problema neuropatológico de rebaño.

La presente investigación resalta algunas de patologías asociadas con el SNMB y la aparición de problemas de rebaños en condiciones de sabanas, con la finalidad, de evitar a futuro, diagnósticos y tratamientos errados e igualmente promover el enfoque del estudio multidisciplinario que exige el SNMB.

Casos de Síndrome Neuromotor Bovino

Se estudiaron varios brotes de SNMB, entre el 2000 y 2004, donde se presentaron casos de rebaños con mortalidad en vacas en lactación o gestantes (Hato A, N=5000 cabezas), mortalidad en toros y animales de engorde menores de dos años (Hato B, N= 3000 cabezas) y mortalidad en el rebaño de levante (Hato C, N= 3000 cabezas). Todos los hatos estaban ubicados en zonas de Guarico, Cojedes y Apure. La mortalidad acumulada en los últimos cuatro años fue evaluada con las crisis anecdóticas o estudios realizados en los hatos durante las visitas del año 2003 y 2004. Así mismo, se realizó un estudio multidisciplinario de los rebaño, considerando factores como:

  • a. ambiente (pluviosidad, humedad relativa, suelos, pastos).
  • b. causas infecciosas.
  • c. causas no-infecciosas (nutricionales, tóxicas, degenerativas).
  • d. aspectos clínicos y patológicos (necropsias e histopatologías).

La evaluación clínica en vacas se realizó considerando la siguiente signología: postración, salivación, perdida de sensibilidad profunda con síndrome de motoneurona baja (LMNS) o síndrome de motoneurona alta (UMNS), estupor o no, consumo de agua o alimento en postración hasta el fallecimiento, presencia de ataxia anterior o posterior con muerte súbita o agónica. Se investigó la mortalidad concomitante de otras especies animales y fauna cercana a los animales estudiados (McKay, 2010).

Las causas infecciosas estudiadas se despistaron mediante examen clínico neurológico detallado, análisis de hematología, serología viral y parasitaria (trypanosomiasis y otros hemoparásitos, Neospora sp. ); punción de líquido cerebro espinal (CSF) para estudio de sedimento; análisis bioquímico; microbiológico; bacteriológico; seroneutralización viral; inmunoperoxidasa antiprion para encefalopatía espongiforme bovina (BSE, vacas locas; Laboratorio de Diagnóstico de Enfermedades Priónicas de la Universidad de Zaragoza, España) y estudio inmunológico. También fue realizada la eutanasia electiva, especialmente en aquellos casos que ameritaron evaluaciones detalladas (Hato A, N= 5 Vacas; Hato B, N= 4 Toros; Hato C, N= 5 Mautes), para estudio anatomopatológico y estudio de aislamiento viral de cerebro, cerebelo y médula espinal cervical, torácica y lumbar, así como estudio toxicológico (micotoxinas, organofosforados, clorados, insecticidas, funguicidas, herbicidas, ionóforos, metales pesados).

Hallazgos del Estudio Multidisciplinario del SNMB

Los resultados revelaron que las crisis de mortalidad de los tres Hatos (A,B,C) era bimodal en el año coincidiendo mayormente hacia el final del verano e inicio de las entradas de agua (Marzo-Abril, Mayo-Junio ) y en las salidas de Agua (Octubre-Noviembre-Diciembre ). La mortalidad acumulada anual incrementó en los tres Hatos entre el 2002-2004 (Hato A 10%, Hato B 12%, Hato C 15%), coincidiendo con estaciones lluviosas atípicas y tendencias a mayores acumulaciones de agua con humedades relativas promedios en las visitas criticas del 60 al 70% y elevadas temperaturas, particularmente en el Edo. Guarico. Los tres hatos tenían historial de hemoparásitos, no evidenciándose en las mismas crisis concomitantes de hemoparásitos con la elevada mortalidad presente. En los distintos hatos no se diagnosticó rabia en los animales estudiados.

Los estudios microbiológicos, en la mayoría de los animales, fueron negativos en exudados serosos y sistema nervioso central. La actividad serológica contra el virus del complejo respiratorio y reproductivo (CRRB, IBR, BVD) estuvo presente ya que vacunan contra ellos. No se evidenciaron lesiones de carácter inflamatorias e infecciosas en los tejidos de todas las vísceras y sistema nervioso central y periférico. La exploración clínica de estos animales reveló pérdida de sensibilidad profunda anterobraquial (miembros anteriores o torácicos) y lumbo-sacra (miembros posteriores o pelvianos) con predominio en ellos de LMNB y ataxia posterior con tendencia a la muerte súbita en postración; algunos animales revelaron espasticidad en decúbito. No se observó nistagmo, ni diplopía ni fasciculaciones musculares.

El estudio histológico del sistema nervioso central y periférico en todos los animales estudiados, reveló respuesta espongiforme de degeneración axonal con necrosis leucomalácica multifocal y un número de ellos con necrosis cortico-laminar focal y leucomielomalacia focal. No se observó respuesta inflamatoria en el sistema Nervioso. No se observó intoxicación accidental alimentaria por ionóforos, fosforados, organoclorados o metales pesados.

Todos los animales fueron negativos a BSE en las lesiones histológicas y a la respuesta de inmunoperoxidasa anti-priónica de dos anticuerpos scPrP.

El estudio de suelos, pastos y suero de animales revela carencias de microelementos, particularmente en suero de cobre, zinc y selenio. Sin embargo, hubo evidencias notables de enterotoxemias, tanto por estudio histológico como en prueba de inmunofluorescencia de contenidos intestinales congelados tan pronto se realizaron las eutanasias e hisopados intestinales. Prueba de ELISA fue negativa a C. botulinum en 10 animales y positivas en dos animales. Se vieron lesiones en el hato C de muertes por formas clínicas de C. chouvei y C. novei.

Se evidenciaron plantas toxicas de las sabanas pero no se apreciaron signos de borrachera u otras lesiones hepato-renales macro o microscópicas. La mortalidad en ganaderías extensivas como en el hato A, fue acentuada en las vacas durante los momentos de mayor demanda metabólica como es la gestación y lactación. Esto sin embargo, se encontró asociado con deficiencias minerales importantes y crisis agudas tipo enterotoxémicas y estrés ambiental aun cuando esas sabanas son de buen drenaje. Mientras que en los hatos B y C los problemas enterotoxémicos predominaron con carencias de microelementos (Ca, P, Mg, Mn, Mo, Zn, Cu).

Trypanosoma vivax fue identificado serológicamente en los tres hatos con o sin Babesia spp., pero no se observaron en los frotis de capa blanca estudiados por microcentrifugacióin. No pareciera que estos hemoparásitos se asociaron intensamente con las crisis estudiadas. La Neospora en su forma clínica no pareciera haber estado presente, pero si hubo actividad serológica del 20-30 %. Sin embargo, quizás formó parte de las causas de crisis abortivas en los hatos, las cuales se presentaron dentro de rangos aceptable del 3–5 %. En las regiones ganaderas de Sur-América dedicadas fundamentalmente a la explotación de bovinos en forma extensiva como los llanos colombianos y venezolanos, el Pantanal de Brasil y el nordeste de Argentina generalmente la tripanosomiasis puede aparecer como SNMB en casos aislados o como problema de rebaño, ocasionando grandes pérdidas a nuestros países.

Las lesiones del sistema nervioso central, podrían estar asociadas con hipoxemia o con toxinas propias de plantas (A Guide to Plant Poisoning of Animals in North America, Knight A.P. and Walter R.G. (Eds.) Publisher: Teton NewMedia, Jackson WY (www.veterinarywire.com) Internet Publisher: International Veterinary Information Service, Ithaca NY (www.ivis.org), 2002) o algas (algas verdes–azules, cyanobácterias, Fig. 1a,b)).

Cianobacterias espiraladas, 1a, en estudio directo de raspados sobre el alga de lagunas del Hato A, x1000. 1b, Ultrafografía de Barrido de la Cianobacteria. x6.000.

Plantas Tóxicas o de Tóxicos otros a los estudiados, no totalmente abarcados en el presente estudio por las limitaciones económicas donde pondrían encontrarse un numero amplio (www.ivis.org ,toxicants associated with seizures, veterinary toxicology, beasley, V., 1999). Ante un SNMB con elevada morbilidad y mortalidad de enfermedades virales como rabia y otras, podrían ser confundidas en el diagnóstico de tripanosomiasis, babesiosis y varias enfermedades que pueden inclusive concurrir en una temporada, con interacción o estrés ambiental y nutricional, por lo que deben tener meritos de discusión y no ser subestimadas por los criadores y médicos veterinarios.

Mecanismos de Acción de Tóxicos que Afectan al Sistema Nervioso Central y al Sistema Autonómico

Se deben diferenciar tóxicos, plantas tóxicas y toxinas bioactivas biológicas que actúan por mecanismos diferentes como podrían ser: a) Bloqueadores colinérgicos o anticolinérgicos (belladona, solanácea, solanum, cestrum)

b) Tóxicos con efectos muscarínicos pero no-nicotínicos (hongos, eslaframinas)

c) Inhibidores de colinesterasa (organofosforados, carbamatos)

d) Efectos nicotínicos (lupinus, comium, sophora, tabaco, levamisoles)

e) Antagonistas nicotínicos (succinil colina)

f) Glicósidos Cianogénicos (cadena respiratoria, mitocondrias, cadena de electrones, cynodon, sorgo, maíz)

g) Excesos y acúmulos de nitratos

h) Plantas con excesos de alcaloides

i) Tétano: Tres exotoxinas producidas por la forma vegetative de C. tetani: Tetanoespasmina (causa los signos clínicos); tetanolisina (incrementa la necrosis tisular local) y la no-espasmogénica (poco conocida). Las toxinas tetánicas se transportan a través del SNC de manera retrograda vía nervios y sistémicamente por la sangre. Las toxinas se unen a los gangliósidos del cerebro y la médula espinal. Hace un efecto de bloqueo inhibitorio en la sinapsis, especialmente en los sitios mediados por la glicina, por unión en la membrana presináptica y bloqueo de la liberación de glicina, resultando en parálisis espástica. Puede inhibir la liberación de GABA y otros neurotransmisores;

j) Botulismo. Clostridium botulinum tipo C ha sido reportado en bovinos que comen carroña, proteína cárnica cruda y huesos. La tóxina botulinica se inactiva a100 ºC por 10 minutos. Es absorbida vía digestiva a nivel estomacal e intestino delgado, circula por los linfáticos llegando hasta la unión neuromuscular o placa neuromotora de nervios colinérgicos, donde bloquea la liberación pre-sináptica de acetilcolina, conllevando la enfermedad o SNMB por disfunción del parasimpático con parálisis flácida.

El SNMB puede confundirse con varias etiologías, especialmente en casos de aquellas toxinas o agentes que alcanzan el SNC periférico, por tanto se describe a continuación una propuesta patogénica del mismo con fines clínico-patológicos:

Patogénesis del Síndrome Neuromotor por Trypanosomiasis y Otras Neuropatías Bovinas.

La figura 2 muestra los mecanismo patogénicos que se asocian al desarrollo del síndrome neuromotor tomando como modelo la trypanosomiasis caballar y bovina o la babesiosis, que es transpolable para otras enfermedades infecciosas del bovino que vencen la barrera hemato-cerebral. La patogénesis del mismo puede resultar de la interacción y sinergismos de una serie de eventos patológicos relacionados con el parásito, virus, toxico o toxina, entre otras, en su tropismo por el SNC y con la respuesta generada por el hospedador infectado.

A medida que la infección de T. evansi o T. bovis, B. bovis, Sarcocystis, Neospora caninum, virus, bacteriasprogresa en los animales afectados, estos agentes infecciosos se ubican extravascularmente y coloniza órganos y tejidos. El T. evansi y B. bovis parasitan al SNC (meninges, cerebro, cerebelo, cisterna magna y medula espinal) donde se multiplican libremente ejerciendo su acción patógena, el organismo agredido responde con un proceso inflamatorio de moderado a severo, caracterizado por un infiltrado linfoplasmocitario ubicado en las meninges y a nivel perivascular en el SNC. Este cuadro constituye una meningoencefalomielitis difusa no supurativa y luego no-purulenta o linfocítica.

Estos procesos de tipo inflamatorios e inmunomediados inducen cambios degenerativos en las sustancias blanca y gris a diferentes niveles, en neuronas (centrales y  motoras bajas), axones, en el neuropilo y en vasos sanguíneos. Debido a esto la capacidad receptora, conductora y efectora de la neurona esta seriamente afectada en esta enfermedad. Esta situación parece conformar una enfermedad de moto neurona baja afectando el sistema propioceptivo general que conecta el SNC con el músculo para ser inervado, anormalidades en algunas partes de ese sistema causan signos de debilidad muscular, paresia o parálisis con hiporeflexia, hipotonía o atonía y atrofia neurogénica.

El cuadro neurológico del SNMB por causas infecciosas, se puede transformar en una situación mucho más compleja desde el punto de vista clínico patológico e epidemiológico cuando los animales afectados padecen infecciones concurrente con agentes virales con tropismo por el SNC, como las encefalitis virales, ocasionando daños neurológicos de mayor magnitud, lo cual va a contribuir en forma importante en el desarrollo de estas afecciones neurológicas.

Los bovinos y equinos infectados con T. evansi, T. bovis, B. bovis, pueden desarrollar una anemia severa, si a esta condición se le añade la presencia de agentes anemizantes como parasitismo por helmintos gastro-intestinales y otras enfermedades virales inmunosupresivas (IBR, BVD ) junto a deficiencias nutricionales por carencia de microelementos (Ca, P, Mg, Mn, Mo, Zn, Cu) y otros minerales, en zonas como los llanos donde hay factores multifactoriales que se asocian concomitantemente, limitando seriamente la salud e incrementando las tasa de mortalidad en los hatos llaneros.

En individuos con anemia marcada se produce una situación sistémica de hipoxia tisular que compromete el funcionamiento de algunos órganos y tejidos, contribuyendo adicionalmente con la generación de procesos degenerativos en el SNC y en el tejido muscular esquelético, los cuales pueden influir también en la aparición de alteraciones neuromotoras en equinos infectados.

Conclusiones

  1. El SNMB se presenta como una condición multifactorial.
  2. Se debe explorar detalladamente el rebaño cuando se presenta esta condición, integrando el ambiente, causas infecciosas y no-Infecciosas con una actitud amplia y metodología aplicable de manera uniforme, tal como se presentó en este trabajo.
  3. La eutanasia electiva de animales en la iniciación del problema es indispensable, para garantizar un muestreo anatomopatológico a partir de una necropsia sistemática detallada. Esto es fundamental para explorar en el animal las causas varias o única asociada con el SNMB. Siempre congelar material de los contenidos intestinales lo mas inmediato posible a  – 20 Cº.
  4. Animales que se presentan con SNMB por causas infecciosas con T. bovis, T. evansi, Neospora,enfermedades virales como rabia e intoxicaciones por ionóforos, plantas toxicas, tóxicos en general tienen involucrado en gran medida trastornos locomotrices o neuromotores que pueden ser confundidos y no necesariamente son parapléjicos como lo reseña la literatura nacional, con el Síndrome de Santa Maria de Ipire, por lo que no deben ser confundidos.
  5. La patogénesis del SNMB es bastante compleja, de origen multifactorial.
  6. En el SNMB los aspectos de deficiencias nutricionales parecen jugar un papel importante no necesariamente relacionado con deficiencia de fósforo o calcio. La situación estudiada en los hatos indicados, pone en evidencia los problemas nutricionales que se asociaron con Enfermedad Clostridial Bovina (enterotoxemia, botulismo), incrementando la mortalidad severamente.
  7. La incorporación eficiente de mezclas minerales en pulsos y dosis estratégicas junto a vacunación clostridial polivalente antitoxinica, junto al manejo del ambiente controló el SNMB significativamente (P< .05), así como la crisis de mortalidad en el modelo de campo multifactorial en condiciones de sabanas inundables con buenos y malos drenajes.
  8. La vacunación estratégica contra hemoparásitos, virus de la enfermedad del CRRB y leptospirosis son indispensable en controlar elementos agregados de estrés que pueden contribuir con el incremento de crisis de mortalidad anualmente.
  9. El manejo del ambiente, pastos y el suplemento mineral se hace mandatario en condiciones de llanos.

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Autores:

  • Víctor Bermúdez MV. MSc. PhD.
  • José Moreno, MV.
  • Jeny Moreno, MV.
  • Francisco García, MV, MSc.
  • Juan Badiola, MV, MSc., PhD.
  • Francisco Vargas, MV, MSc. PhD.

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Fuente:  Medicina Veterinaria al Día